假定调控蛋白STM14_3514可降低鼠伤寒沙门菌对上皮细胞的侵袭力
[目的]研究鼠伤寒沙门菌致病岛1(SPI-1)内部的假定调控蛋白STM14_ 3514的功能及其作用机制.[方法]以鼠伤寒沙门菌模式菌株ATCC 14028为亲本株,构建了STM14 3514基因的缺失突变体及互补菌株,通过小鼠实验、细胞侵袭实验、Western blot及实时荧光定量PCR (qRT-PCR)等实验技术,深入研究了STM14 3514基因对鼠伤寒沙门菌致病过程的影响.[结果]STM14_ 3514突变提高了细菌对小鼠的致病能力,突变体在小鼠肠道、肝和脾中的定殖能力均增强;细胞实验揭示,突变体致病力提升主要由于STM14_ 3514突变能显著增强细菌对上皮细胞的侵袭力(＞2倍,P＜0.05).qRT-PCR及Western blot分析表明,STM14_ 3514显著抑制SPI-1内部主要调控因子hilA及侵袭相关基因的表达.此外,STM14_ 3514对hilA的抑制由HilC介导.[结论]STM14_ 3514是鼠伤寒沙门菌SPI-1内部的负调控因子,能通过HilC抑制hilA及SPI-1其他入侵基因的表达,该基因的生物学意义可能与细菌进入细胞后对SPI-1的负调控相关.
鼠伤寒沙门菌、STM14_3514、侵袭力、HilA、HilC
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R73;R5
中国博士后科学基金2016M591381;国家国际科技合作专项2012DFG31680Supported by China Postdoctoral Science Foundation Funded Project2016M591381;by the International Science & Technology Cooperation Program of China2012DFG31680
2017-05-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共13页
500-512
