磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)参与了曲格列酮诱导的HeLa细胞自噬和凋亡
[目的]明确磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)在细胞自噬和凋亡中的作用.[方法]利用电镜、荧光显微镜、蛋白免疫杂交、siRNA干扰、流式细胞计数、MTS细胞活性检测等对曲格列酮(troglitazone,TZ)处理的HeLa细胞自噬和凋亡情况进行了检测.[结果]不同检测方法均表明TZ增加了HeLa细胞的自噬,这种自噬的发生伴随着AMPK的磷酸化的降低;抑制AMPK增加基础细胞自噬,而阻断了TZ引起的自噬标记物LC3-Ⅱ的增加,同时也减少了TZ引起的凋亡分子PARP的切割;用自噬抑制剂3-MA和干扰细胞自噬基因,不仅PARP的切割明显地受到抑制,而且也部分阻断了TZ引起的细胞活性丧失.[结论]AMPK直接参与了TZ引起的HeLa细胞自噬过程,这种自噬发生促进了其诱导的细胞凋亡.
AMPK、自噬、凋亡、曲格列酮
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Q935(微生物学)
国家自然科学基金面上项目31171329
2012-11-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
840-849