基于miR-224和TPD52探讨雷公藤红素诱导舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡的机制

摘要：

目的 基于miR-224和TPD52探讨雷公藤红素诱导舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡的机制.方法 分为对照组(舌癌Tca8113细胞组)和雷公藤红素低、中、高剂量组(12.5、25和50 μg/ml雷公藤红素),以上各组每孔设6个平行样,培养72 h.培养结束后测定各组细胞癌细胞活力,单克隆形成数,细胞凋亡率,miR-224与TPD52 mRNA水平,Bax和Caspases-3蛋白水平.结果 雷公藤红素低、中、高剂量组细胞A值、细胞存活率水平和单克隆形成数目低于舌癌Tca8113细胞组,凋亡率高于舌癌Tca8113细胞组,差异有统计学意义(P＜0.01),且随着雷公藤红素剂量的增加,雷公藤红素各剂量组A值、细胞存活率水平和单克隆形成数目逐渐降低,凋亡率水平逐渐升高,剂量-效应关系明显(P＜0.01).雷公藤红素低、中、高剂量组miR-224 mRNA表达水平、Bax和Caspases-3蛋白表达水平高于舌癌Tca8113细胞组,TPD52 mRNA低于Tca8113细胞组,差异有统计学意义(P＜0.01),随着雷公藤红素剂量的增加,雷公藤红素各剂量组miR-224 mRNA表达水平、Bax和Caspases-3蛋白表达水平逐渐升高,TPD52 mRNA表达水平逐渐降低,剂量-效应关系明显(P＜0.01).结论 雷公藤红素可诱导舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡;其机制可能与雷公藤红素促进miR-224表达,抑制TPD52的表达进而促进Bax和Caspases-3高表达有关.

关键词：雷公藤红素、miR-224、肿瘤蛋白D52、舌鳞状细胞癌

所属期刊栏目：34

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：杭州市科技计划引导项目20171226Y39

在线出版日期：2021-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：375-379,384