自噬在帕金森病发病机制中的研究进展
自噬(autophagy)是一种降解和回收细胞成分的依赖溶酶体的高度保守过程,是细胞的主要降解途径之一[1-2].自噬可以形成特殊的双层膜结构对细胞核内物质进行降解,维持细胞内稳态.帕金森病(Parkison's disease,PD)是一种以锥体外系功能障碍为典型特征的神经系统退行性疾病,多发于60岁以上的老年人,但其发病机制尚不十分明确.目前研究较多、较为公认的有氧化应激假说和多巴胺(dopamine,DA)假说等.临床上一般采用左旋多巴缓解PD患者的症状,但却不能治愈患者,也无法阻止黑质-纹状体DA神经元细胞进行性坏死.PD的主要元凶之一是不溶性α-synuclein的形成,该毒性蛋白聚集会导致神经元细胞的凋亡,而自噬却能及时降解细胞内的毒性物质,维持细胞内环境的稳定以保护细胞[3].
自噬、帕金森病、信号通路
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R730;Q26(肿瘤学)
国家自然科学基金;吉林省教育厅科研项目
2020-04-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
489-491
