姜黄素对布比卡因诱导的心肌细胞毒性的作用及机制研究
目的 探究姜黄素对布比卡因诱导的心肌细胞毒性作用及机制.方法 首先用WST-1法检测不同浓度姜黄素(0、25、50、75和100μmol/L)对H9C2心肌细胞增殖的影响,确定姜黄素的最适浓度.然后用最适浓度的姜黄素处理H9C2细胞24 h后,加入1 mmol/L布比卡因刺激24 h,WST-1检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblotting方法检测细胞中细胞色素C(CytC)、活化的Caspase-3、Bax、Bcl-2、p-Akt和p-GSK-3β的表达水平.最后,用GSK-3β抑制剂TWS119处理H9C2细胞,检测GSK-3β通路抑制后姜黄素对布比卡因诱导的细胞增殖和凋亡相关蛋白表达的影响.结果 75μmol/L开始抑制细胞增殖,因此姜黄素浓度的选择为50 μmol/L.姜黄素能够缓解布比卡因对心肌细胞增殖的抑制,减少细胞凋亡,降低CytC和Caspase-3的表达及Bax/Bcl-2值,增加p-Akt和p-GSK-3β的表达.TWS119能减弱姜黄素对布比卡因诱导的心肌细胞增殖、CytC和活化的Caspase-3表达及Bax/Bcl-2值的影响.结论 姜黄素能缓解布比卡因诱导的心肌细胞毒性,这与其激活Akt/GSK-3β信号通路、抑制线粒体凋亡通路相关.
姜黄素、布比卡因、心肌细胞、毒性、Akt/GSK-3β信号通路
31
R971+.2(药品)
2018-03-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
451-455