联苯菊酯的抗雄激素作用及其机制

摘要：

目的 探讨联苯菊酯的抗雄激素作用及其可能机制.方法 体外雄激素受体(AR)依赖转录活化试验中,在96孔板上接种稳定表达荧光素酶报告基因的MDA-kb2细胞,加入联苯菊酯或已知抗雄激素,同时加一定剂量的双氢睾酮(DHT)以诱导荧光素酶基因的表达,裂解细胞后测定荧光素酶活力值,以溶剂对照组的倍数比值作为标化荧光强度单位,此值高低表示抗雄激素作用的大小.体内Hershberger试验中,将去势的30只雄性大鼠随机分为联苯菊酯低、中、高剂量,阳性对照、溶剂对照和睾酮缺乏共6组,每组5只.除睾酮缺乏组外每天皮下注射丙酸睾酮(TP)100μg,连续7 d;给药组、阳性对照组、溶剂对照和睾酮缺乏组分别同时灌胃给予联苯菊酯1.5、4.5和13.5 mg/kg、氟他胺50 mg/kg、以及同体积花生油.7 d后处死大鼠并称重雄激素依赖组织.结果 Hershberger试验中联苯菊酯13.5 mg/kg剂量组大鼠的精囊腺、腹侧前列腺等主要雄激素依赖组织重量与溶剂对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),但未出现明显的一般毒性反应.报告基因试验中,联苯菊酯1.0×10-8、1.0×10-7、1.0×10-6、1.0×10-5mol/L能拮抗DHT的荧光素酶诱导作用(P＜0.05),呈剂量-效应关系.结论 证实联苯菊酯是一种环境抗雄激素,其作用可发生在一般毒性之前,AR拮抗可能是其作用机制之一.

关键词：环境抗雄激素、联苯菊酯、Hershberger试验、报告基因试验

所属期刊栏目：20

分类号：R994(毒物学（毒理学）)

在线出版日期：2006-11-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：305-307