IL-10/JAK1/STAT3通路对SIS转归影响的体内实验研究

摘要：

目的：探讨白细胞介素（interleukin，IL）10能否通过激活JAK1/STAT3通路抑制小肠黏膜下基质（small in-testinal submucosa，SIS）收缩，为SIS更好地修复组织功能缺损寻找新思路。方法：大鼠背部植入2.0 cm×2.0 cm的4层SIS补片。60只SD大鼠随机分为4组(n=15)：IL-10组、S3I-201（IL-10下游通路阻断剂）组、IL-10+S3I-201组和生理盐水对照组。术后1、4、8周每组各处死5只。通过毫米尺测量SIS面积后计算其收缩率。HE染色及免疫组织化学法检测SIS中信号转导及转录活化因子（signal transducers and activator of transcription，STAT）3、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）2、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）和α平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin，α-SMA）表达与含量。结果：术后第1周各组SIS收缩率、STAT3、MMP2、VEGF及α-SMA表达无统计学差异（P＞0.05）。与对照组比较，第4、8周IL-10可明显抑制SIS收缩、增加STAT3通路激活数、促进SIS降解及新生血管生成、抑制肌成纤维细胞生成（P＜0.05）。S3I-201可对抗IL-10的以上作用（P＜0.05）。经测量，术后8周IL-10组、S3I-201组和IL-10+S3I-201组收缩率分别为(39.8±1.0)%、(84.3±0.8)%、(69.8±0.6)%。量化计分，8周时3组STAT3含量分别为22.3±1.4、9.2±0.9、15.4±1.0；MMP2含量分别为25.0±1.0、9.4±0.8、15.0±0.6；VEGF 含量分别为17.5±0.4、4.7±0.4、9.1±0.5；α-SMA含量分别为31.4±0.5、85.6±0.7、47.8±0.8。结论：IL-10通过激活JAK1/STAT3通路，促进外源性胶原基质降解、新生血管生成及减少肌成纤维细胞生成，发挥抑制SIS修复组织收缩的作用。

关键词：小肠黏膜下基质、收缩、白细胞介素10、JAK1/STAT3通路

分类号：R363(病理学)

资助基金：黑龙江省自然科学基金D201141；卫生部自然科学基金W2012RQ06

在线出版日期：2016-03-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：55-60