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10.16139/j.1007-9610.2015.02.021

基质金属蛋白酶组织抑制剂与克罗恩病的研究进展

引用
引言 <br>  克罗恩病(Crohn′s disease,CD)是炎症性肠病(inflam-matory bowel disease,IBD)之一,病程慢性迁延,病变呈节段性分布,病理表现为累及肠壁全层的炎性反应,多发生在回盲部。目前尚未明确CD的病因及具体的发病机制,可能与遗传易感个体的持续免疫浸润以及对自身肠道菌群的异常反应有关[1]。基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloprotenaise,TIMP)是一组具有抑制基质金属蛋白酶(matrix metalloprotenaise,MMP)活性的内源性分泌蛋白。MMP是一类含Zn2+的蛋白水解酶家族,主要参与细胞外基质的降解过程,并调节一些生长因子的活性与多种炎症反应[2]。TIMP有4个不同的亚型,分别被命名为TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3和TIMP-4[3]。 TIMP可以调节MMP的代谢和活性,因此是MMP天然抑制剂。 TIMP一方面通过与MMP前体非共价结合为1∶1的复合物从而抑制MMP在蛋白质水解过程中的活性。另一方面,TIMP也作为一种细胞因子,在细胞的内外环境中发挥其不依赖于MMP的信号转导作用[4]。近年来,有许多研究显示TIMP在CD发生发展和预后中发挥重要作用,本文从该病的诊断、治疗和预后方面,对TIMP的表达及功能作一综述。

基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶组织抑制剂、克罗恩病

R516.1(传染病)

2015-04-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

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外科理论与实践

1007-9610

31-1758/R

2015,(2)

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