热休克蛋白90在门静脉高压症内脏高动力循环中的作用

摘要：

目的:研究热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP 90)在门静脉高压症(portal hypertension,PHT)内脏动脉中的表达变化,探讨其在高动力循环形成中的作用及可能的机制.方法;检侧四氯化碳(CCl4)诱导的肝硬化PHT组(n=7)和对照组(n=7)大鼠的门静脉血流速度(portal vein blood flow velocity,PBV)、门静脉直径、门静脉血流量(portal vein blood flow,PBF)和门静脉压力(portal vein pressure,PP),离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的反应性、HSP 90特异性抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)对离体肠系膜微动脉收缩反应的影响以及肠系膜动脉内HSP 90和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的蛋白表达变化.结果:①PHT组大鼠PBV和PBF明显低于对照组,门静脉直径在PHT组与对照组之间无统计学差异.GA对PHT组PBV及PBF无明显改善；②PHT组大鼠PP明显高于对照组,GA对PHT组PP并无明显降低作用；③PHT组大鼠肠系膜微动脉对NE的收缩反应性明显降低,50％作用浓度明显增大,GA能部分改善这种低反应性；④PHT组大鼠肠系膜动脉内HSP 90和eNOS的蛋白水平较对照组明显上调,GA明显降低PHT组肠系膜动脉HSP 90表达的同时,也降低了eNOS的表达.结论:CCl4诱导肝硬化PHT肠系膜动脉中过度生成的HSP 90可能是通过增加eNOS的表达降低肠系膜动脉对NE的反应性参与内脏高动力循环的形成.

关键词：门静脉高压症、高动力循环、热休克蛋白90、内皮型一氧化氮合酶

所属期刊栏目：18

分类号：R657.3+4(外科学各论)

资助基金：上海市教育委员会科研创新项目12zz110

在线出版日期：2013-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：131-136