血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎小鼠模型保护作用的实验研究
目的:探讨血晶素(hemin)诱导血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1, HO-1)过表达对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠的胰腺和肝脏功能的保护作用及其可能的机制.方法:将70只雄性SD大鼠随机分为4组,正常组10只;SAP模型组(经胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠)20只;HO-1促进剂组(造模后30 min腹腔注射血晶素75 μg/kg) 20只;HO-1抑制剂组(造模后30 min腹腔注射锌原卟啉,Zn-protoporphyrin, Zn-PP,20 μmol/kg)20只.造模后24 h,每组各处死10只大鼠,另10只观察自然存活时间.采用ELISA法检测血清IL-10、HO-1、TNF-α含量;用多功能生化分析仪检测ALT、AST、TBIL、BUN、CREA含量;用免疫组化法检测胰、肝组织NF-κB p65蛋白表达的情况;用HE染色法观察胰、肝组织病理学改变.结果:与SAP模型组相比,HO-1促进剂组大鼠的血HO-1、IL-10含量均显著增高(P<0.05),血TNF-α含量显著下降(P<0.05),肝肾功能指标显著改善(P<0.05),胰腺和肝脏病理改变有所减轻.而HO-1抑制剂组与HO-1促进剂组的指标变化相反.结论:HO-1过表达可改善SAP时的胰腺、肝脏病变及肝肾功能,其作用机制可能与促进IL-10表达、抑制NF-κB及TNF-α的表达有关.
血红素加氧酶-1、重症急性胰腺炎、肿瘤坏死因子-α、白介素-10、核转录因子-κB
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R657.5+1(外科学各论)
上海市科委资助课题编号08ZR1414300
2010-04-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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