生长分化因子11激活PI3K/Akt信号途径促进糖尿病小鼠ADSCs体外矿化的研究

摘要：

目的 探讨生长分化因子 11(GDF11)对糖尿病小鼠来源的脂肪间充质干细胞(ADSCs)成骨分化的影响及信号机制.方法 分离、培养糖尿病小鼠ADSCs.流式细胞术检测GDF11 对ADSCs增殖的影响.成骨诱导培养后,检测碱性磷酸酶(ALP)活性,实时荧光定量 PCR(qPCR)检测成骨相关基因的表达,Western blot 检测 PI3K、Akt 的磷酸化水平.结果 GDF11 不影响ADSCs增殖,呈浓度依赖性地增强ALP活性,且具有饱和性;显著上调Runx2[(2.41±0.19)vs.(1.00±0.11)]、Osx[(1.41±0.21)vs.(1.00±0.10)]和ALP[(1.42±0.20)vs.(1.00±0.09)]的表达(P<0.05);明显提高PI3K[(2.84±0.19)vs.(1.00±0.11)]和Akt[(4.58±0.20)vs.(1.00±0.19)]的磷酸化水平(P<0.05).而且,GDF11 促进糖尿病小鼠AD-SC s成骨分化的作用被PI3K抑制剂LY294002 部分减弱.结论 GDF11 促进糖尿病小鼠ADSCs骨向分化,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.

关键词：生长分化因子11、PI3K/Akt信号通路、脂肪间充质干细胞、成骨分化

所属期刊栏目：35

分类号：R780.2(口腔科学)

资助基金：中国博士后科学基金2019T120980

在线出版日期：2024-02-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：25-29