蛋白激酶在大鼠缺血及再灌注脑损伤中的调节作用

摘要：

目的 探讨蛋白激酶在大鼠缺血及再灌注脑损伤中的调节作用.方法 孕18 dSD大鼠,取胚胎大鼠海马并分离培养海马神经元,加阿糖胞苷抑制神经胶质细胞增殖以纯化神经元,随机分为对照组与实验组,对照组正常培养,实验组缺血时间设定为30 min与60 min,采用Western blot检测蛋白激酶C活性及蛋白表达.结果 对照组、实验组缺血30 min和缺血60 min神经元胞浆PKC活性分别为(6.24±0.27) pmol/(min·mg)、(3.26 ±0.21) pmol/(min·mg)和(3.05 ±0.17) pmol/(min· mg),胞膜PKC活性为(2.63 ±0.13)pmol/(min·mg)、(8.85 ±0.32) pmoL/(min·mg)和(10.63 ±0.35) pmol/(min·mg),缺血神经元胞浆PKC活性较正常明显下降,胞膜PKC活性明显增加;缺血再灌注损伤后,其胞浆PKC活性分别为(0.97±0.19)pmol/(min· mg)和(0.82±0.16) pmol/(min·mg),胞膜PKC活性为(12.38±0.39) pmol/(min·mg)和(12.66±0.99) pmol/(min·mg),上述改变依然存在并较前者明显.PKCα表达亦呈现上述相似的改变.所有改变均随着缺血时间的延长而加重,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血损伤与PKC的移位激活密切相关,缺血损伤所致的Ca2超载为其中心环节.

关键词：脑缺血、再灌注损伤、蛋白激酶

所属期刊栏目：29

分类号：R743(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2018-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：250-252,256