病毒性心肌炎自身免疫反应期发病机制的研究进展

摘要：

病毒性心肌炎（ viral myocarditis，VMC）是由病毒感染引起的、以心肌细胞变性坏死和间质炎性细胞浸润及纤维渗出为病变特征的疾病，也是造成新生儿死亡及引起青壮年扩张性心肌病的主要诱因之一。迄今，已发现20余种病毒可诱发VMC，包括肠病毒、腺病毒、HIV-1、流感病毒、细小病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒、丙型肝炎病毒等，尤以肠病毒属的柯萨奇病毒B3型（coxsackievirus B3，CVB3）致病力最强［1］。根据病程进展，可将VMC分为三个阶段：（1）病毒复制期，此期发生心脏损伤及自身免疫被激活；（2）自身免疫反应期，包括自身免疫应答和获得性免疫应答；（3）扩张型心肌病期。其中，自身免疫反应是导致VMC的重要发病机制［2］。因此，笔者将着重对VMC自身免疫反应期的发病机制作一综述。

关键词：病毒性心肌炎、发病机制、自身免疫

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金81202843;天津市应用基础与前沿技术研究计划11JCYBJC14600，14JCZDJC36700;中国博士后科学基金20090461498，201104796

在线出版日期：2014-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1056-1058