氧化应激在衰老性肌萎缩中的作用机理与运动干预探讨

摘要：

与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩.衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制.遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录.激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡.通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制.探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向.

关键词：健康科学、运动干预、氧化应激、衰老性肌萎缩

所属期刊栏目：44

分类号：G804.7(体育理论)

资助基金：武汉体育学院青年教师科研项目2007WTK007

在线出版日期：2010-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：73-76,82