FK506协同NGF促进缺氧神经细胞突起生长

摘要：

为探讨免疫抑制药物FK506对缺氧神经细胞的影响和相关保护机制,构建了神经细胞缺氧模型,对比分析并定量检测了常氧与缺氧状态下,不同浓度FK506对类神经细胞PC12细胞突起生长的影响,通过蛋白免疫印迹法检测FK506在常氧与缺氧条件下对PC12细胞热休克蛋白HSP70、缺氧诱导因子HIF-1α表达的影响,探讨FK506保护缺氧性神经元受损的可能性机制.结果表明:在缺氧及常氧状态下,1～1 000 nmol·L-1浓度范围内FK506均可协同神经生长因子(NGF)促进PC12细胞突起的生长,其中,FK506 100 nmol·L-1与NGF 10 ng·mL-1对缺氧后PC12细胞突起生长的协同作用最为显著.该配比的FK506协同NGF对缺氧相关保护蛋白表达具有促进作用,其抗氧化损伤的作用可能与促进HSP70和HIF-1α的表达有关.

关键词：神经再生、神经生长因子(NGF)、FK506、PC12细胞、HSP70、HIF-1α

所属期刊栏目：61

分类号：R741;Q246(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金青年基金51403168,国家科技重大专项973计划2011CB606205,湖北省自然科学基金2013CFB354,2014CFB306资助项目

在线出版日期：2015-10-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：398-402