10.3969/j.issn.1006-5709.2023.02.012
ALKBH5去除SCT2的M6a甲基化修饰促进胃癌侵袭的机制研究
目的 评估AlkB同系物5(AlkB homolog 5,ALKBH5)介导的m6A甲基化修饰对胃癌侵袭的影响,并对其机制进行探讨.方法 RT-PCR检测胃癌细胞中ALKBH5和STC2表达.TCGA分析ALKBH5和STC2表达及相关性.在胃癌细胞中敲降ALKBH5,免疫沉淀检测STC2的m6A甲基化表达变化.在胃癌细胞中抑制ALKBH5表达后,检测STC2的表达;在胃癌细胞中抑制ALKBH5后,再过表达STC2,Transwell和划痕实验评估胃癌细胞侵袭能力变化;Western blotting检测EMT相关分子标志物表达变化.结果 与胃黏膜细胞GES-1相比,胃癌细胞中ALKBH5和STC2均高表达(P<0.05);抑制ALKBH5表达后胃癌细胞中STC2表达随之下降;胃癌细胞中抑制ALKBH5表达后,细胞侵袭能力明显减弱(P<0.05),而在此基础上过表达STC2后侵袭能力部分恢复(P<0.05);ALKBH5和STC2协同影响EMT.结论 ALKBH5可通过调控STC2的表达促进胃癌细胞侵袭.
胃癌、ALKBH5、STC2、侵袭、上皮-间质转化
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R735.2(肿瘤学)
辽宁省自然科学基金2019-ZD-0592
2023-03-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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176-181