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10.3969/j.issn.1006-5709.2019.07.012

miR-106b在胃癌中对BTG3蛋白表达的调控机制

引用
目的 探讨BTG3蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其在胃癌中表达的调控机制.方法 免疫组化检测胃癌、癌旁、癌前病变组织及对照组织石蜡标本中BTG3蛋白表达情况;qRT-PCR检测胃癌细胞BTG3和miR-106b表达,Western blotting检测转染miR-106b模拟剂和miR-106b抑制剂后胃癌细胞中BTG3蛋白表达水平,荧光素酶报告基因实验验证miR-106b在胃癌细胞中对BTG3的调控.结果 免疫组化结果:BTG3蛋白在胃癌组表达率32.50%,明显低于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05),且与胃癌肿瘤分期(P=0.041)及分化程度(P=0.021)有显著相关性,H.pylori阳性胃癌组BTG3蛋白表达率明显低于H.pylori阴性胃癌组(P=0.017);qRT-PCR结果提示,胃癌细胞中BTG3低表达,而miR-106b高表达;Westen blotting结果显示,转染miR-106b模拟剂或miR-106b抑制剂的胃癌细胞BTG3蛋白表达水平相应降低或升高,荧光素酶报告实验显示,转染miR-106b模拟剂后野生型BTG3-3'UTR报告质粒荧光素酶活性降低(P<0.001).结论 BTG3在胃癌低表达,与胃癌分期及分化程度相关,与H.pylori感染可能有关,miR-106b在胃癌中高表达,可能通过靶向调控BTG3发挥作用.

BTG3蛋白、胃癌、癌前病变、miR-106b

28

R735.2(肿瘤学)

青岛市科技计划项目17-3-3-35-nsh

2019-08-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

774-778

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胃肠病学和肝病学杂志

1006-5709

41-1221/R

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