10.3969/j.issn.1006-5709.2014.04.018
胞质转导肽-HBcAg18-27-Tapasin通过激活PI3K/Akt通路抑制HBV转基因小鼠特异性CTL凋亡
目的 探讨胞质转导肽(CTP)-HBcAg1 8-27-Tapasin融合蛋白通过激活PI3K/Akt信号通路抑制HBV转基因小鼠特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T cell,CTL)凋亡.方法 HBV转基因小鼠随机分组,100 μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin、50 μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin、50 μg CTP-HBcAg18-27及生理盐水组经肌肉免疫小鼠,每周一次,共3次.流式细胞仪检测脾细胞中胞内细胞因子水平及细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白PI3K、P-Akt及P-mTOR表达的变化.结果 100 μg CTP-HBcAg18-27-Tapasin融合蛋白免疫转基因小鼠后,能有效上调特异性CTL数量(2.74±0.20)%,高于对照组50.μg CTP-HBeAg-18-27-Tapasin(2.42±0.53)%及50 μg CTP-HBcAg18-27(1.70±0.56)%和空白组(0.66 ±0.71)%(F=741.45,P=0.000);同时,100μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin融合蛋白有效抑制特异性CTL凋亡(6.29±0.02)%,低于对照组50 μg CTP-HBcAg18-27-Tapasin (7.72±0.15)%及50 μg CTP-HBcAg1 8-27(26.30±1.13)%和空白组(58.26±0.23)%(F=5313,P=0.000),并伴随凋亡相关蛋白PI3K、P-Akt及P-mTOR上调(F=52.61、18.32和94.18,P<0.05).结论 CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin能有效诱导HBV转基因小鼠特异性CTL的表达,抑制其凋亡,机制与PI3K/Akt通路的激活有关.
胞质转导肽-HBcAg1 8-27-Tapasin、PI3 K/Akt通路、细胞毒T淋巴细胞、凋亡、乙肝病毒
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R512.6+2(传染病)
国家自然科学基金青年项目31000414
2014-05-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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