运动干预NAFLD的分子机制研究述评 ——基于ROS调节UPRmt的线粒体毒性兴奋效应
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是被严重低估的全球重大健康威胁,目前尚无美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)批准治疗NAFLD的药物,深入研究其发病机理、探索治疗策略迫在眉睫.氧化应激是NAFLD发展的核心环节,线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成与稳态维持与NAFLD密切相关.有氧运动或脂质沉积可改变细胞ROS水平,而不同ROS水平对线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)的调节作用表现为线粒体毒性兴奋效应,即对线粒体稳态的轻度扰动会促进与协调线粒体-细胞核之间的"对话",降低细胞对外来刺激源的敏感性,提高细胞抵御刺激的能力.未来有关运动干预NAFLD的研究将进一步探索运动应激下ROS通过elF2α-ATF4/ATF5-CHOP轴调节UPRmt的分子机制,以寻找提高线粒体蛋白折叠能力、促进线粒体因子分泌、提升线粒体自我修复功能、维持稳态的有效途径,为NAFLD的防治提供理论依据.
非酒精性脂肪肝、运动、氧化应激、线粒体毒性兴奋效应
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G804.5(体育理论)
国家自然科学基金;江苏省自然科学基金面上项目;中国博士后基金;江苏省青蓝工程资助项目
2022-10-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共11页
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