AMPK在小鼠运动性和病理性心肌肥大能量代谢中的作用

摘要：

目的：探讨运动性和病理性心肌肥大模型在能量代谢方面的差异及其调控因素。方法：采用游泳训练构建运动性心肌肥大模型，用主动脉弓缩窄术（TAC ）构建病理性心肌肥大模型。12周龄雄性C57Bl/6J小鼠随机分为4组：对照组（Control ），运动组（Swim ），假手术组（Sham ），手术组（TAC ），每组10只。实验结束，采用二维超声心动图检测小鼠心室壁肥厚程度和心功能；对心肌组织切片进行 Masson染色检测心肌组织纤维化程度；比色法检测心肌组织中游离脂肪酸（FFA ）和葡萄糖（Glu ）含量；应用实时定量 PCR （RT-PCR ）检测心肌组织AM PK和PPAR-αmRNA的水平。结果：1）游泳运动和TAC 手术两种方法均能使小鼠产生明显的心肌肥大。与相应的对照组相比，两种肥大模型的心脏室间隔厚度（IVS ）和左室后壁厚度（LVPW ）之和均明显升高（ P＜0．05），心重/体重比值，左心室/胫骨长度比值与相应的对照组相比也都明显增加（ P＜0．05）；TAC 组ANP、BNP的mRNA水平比Swim组明显升高（P＜0．01），心肌组织纤维化程度比 Swim组明显加重。2）与 Sham组相比，TAC 组心肌中 FFA含量明显增高（ P＜0．05），且显著高于 Swim组（ P＜0．01）；而 Swim组心肌的Glu含量比Control组明显升高（ P＜0．05），且高于 TAC 组（ P＜0．05）。3）与相应的对照组相比，Swim组AMPK mRNA表达水平明显升高（P＜0．05），且显著高于 TAC 组（P＜0．01）；TAC 组 PPAR-α mRNA表达水平明显降低（P＜0．05），也明显低于Swim组（P＜0．05）。结论：运动能改善肥大心肌的能量代谢，减小“能量代谢胚胎型再演”的程度，其机制可能是通过激活 AMPK的表达来进行调控的。

关键词：心肌肥大、运动、能量代谢、AM PK、PPAR-α

分类号：G804.7(体育理论)

资助基金：江苏省体育局局管课题ST12102202。

在线出版日期：2014-10-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：39-43,65