胀果甘草多糖GiP-B1通过TLR4/MyD88/NF-κB言号通路激活巨噬细胞RAW 264.7

摘要：

为研究胀果甘草多糖GiP-B1通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对巨噬细胞RAW 264.7免疫功能的影响,体外以TLR4干扰RNA (TLR4-siRNA)转染巨噬细胞RAW 264.724 h,用100 μg/mL GiP-B1处理转染和未转染细胞,12 h后分别采用CCK-8和ELISA法检测GiP-B1对巨噬细胞RAW 264.7增殖和分泌炎症因子的影响,并采用RT-PCR和Western blot法检测GiP-B1对巨噬细胞TLR4及其信号通路下游基因MyD88、NF-κB p65、IκBα的mRNA和蛋白表达水平的影响.结果 显示,与空白对照组比较,GiP-B1可显著提高巨噬细胞RAW 264.7的增殖,促进白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌,上调TLR4、MyD88、NF-κB p65、IκBα的mRNA和蛋白表达量(P＜0.05);对各组进行TLR4基因沉默后,与正常培养的GiP-B1组比较,转染TLR4-siRNA可抑制GiP-B1诱导的巨噬细胞RAW 264.7的增殖、细胞因子的分泌以及TLR4、MyD88、NF-κB p65、IκBα的mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05).以上结果表明,GiP-B1可活化TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,促进相关基因表达,使NF-κB进入细胞核调控相关细胞因子的转录水平,进而激活巨噬细胞的免疫功能.

关键词：胀果甘草多糖、巨噬细胞、TLR4、MyD88、NF-κB

所属期刊栏目：33

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金

在线出版日期：2022-03-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：2073-2081