虎杖苷通过激活TrkA抑制芬太尼诱导的海马神经元细胞凋亡

摘要：

本文旨在研究虎杖苷对芬太尼麻醉后的神经保护作用及其潜在机制.分离小鼠海马神经元进行培养,并分别使用芬太尼,虎杖苷+芬太尼,虎杖苷+芬太尼+ IgG,虎杖苷+芬太尼+MNAC13(TrkA封闭抗体)进行处理,然后通过TUNNEL检测细胞凋亡,通过免疫组织化学检测Caspase-9和原肌球蛋白受体激酶(Trk)受体的表达,并通过莫里斯水迷宫试验检测芬太尼,芬太尼和虎杖苷联合处理后小鼠的学习和记忆能力.结果 显示,虎杖苷预处理后可以显著增加TrkA磷酸化并抑制细胞凋亡,而MNAC13可以显著抑制TrkA磷酸化并诱导细胞凋亡;此外,与对照组小鼠相比,芬太尼组小鼠学习和记忆能力显著下降,而虎杖苷处理可以显著提高小鼠学习和记忆能力.上述结果表明,虎杖苷可以抑制芬太尼诱导的海马神经元细胞凋亡,发挥神经保护作用,改善小鼠学习和记忆能力.

关键词：虎杖苷、海马神经元、细胞凋亡、芬太尼

所属期刊栏目：33

分类号：R614(外科手术学)

资助基金：宁夏回族自治区自然科学基金2019AAC03218

在线出版日期：2021-06-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：630-637