玉郎伞查尔酮激活Nrf2/ARE信号通路减轻缺氧/复氧所致的H9c2细胞凋亡及氧化应激损伤

摘要：

研究玉郎伞查尔酮(YLSC)对缺氧/复氧所致的H9c2细胞损伤的影响及可能的作用机制.缺氧12 h、复氧24h建立心肌细胞缺氧/复氧模型,并对细胞凋亡、氧化应激相关指标和Nuclear-Nrf2等蛋白表达进行了检测.结果 显示,YLSC可明显增加细胞生存率,提高SOD、GSH-Px水平,降低细胞凋亡率和LDH、ROS、MDA水平.使Nuclear-Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达增高而Cleaved caspase 3、Bax蛋白表达减少,联合应用Nrf2抑制剂可抑制YLSC作用效果.结果 表明,YLSC可以减轻缺氧/复氧所致的心肌细胞凋亡及氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关.

关键词：YLSC、心肌缺氧/复氧损伤、氧化应激、凋亡、Nff2/ARE信号通路

所属期刊栏目：32

分类号：R972(药品)

资助基金：广西自然科学基金面上项目2017GXNSFAA198145

在线出版日期：2020-08-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1038-1044