10.16333/j.1001-6880.2019.9.008
细叶远志皂苷在Aβ23-35诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤中的作用及机制研究
为研究细叶远志皂苷(tenuifolin,TEN)在Aβ25.35诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤中的作用,并探讨其作用机制.建立Aβ25-35诱导的细胞损伤模型,细叶远志皂苷以及自噬抑制剂3-MA进行干预,显微镜观察细胞形态变化,试剂盒检测细胞氧化应激水平,RT-qPCR和Western blot检测细叶远志皂苷以及自噬抑制剂干预前后Beclin-1、LC3、mTOR、AMPK和ULK1 mRNA及蛋白水平变化.结果 发现,TEN改善Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞形态损伤和细胞活力下降;降低ROS和MDA浓度,并提高SOD、GSH-Px及过氧化氢酶的活性;增加AMPK和ULK1的表达,减少mTOR的表达及增加Beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ的表达水平.而加入3-MA会拮抗TEN的作用.总之,TEN可能通过调控AMPK/mTOR/ULK1通路,增加Beclin-1及LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白水平激活自噬,进而改善Aβ25-35诱导的细胞形态损伤和细胞活力下降,提高细胞抗氧化应激能力,发挥神经保护作用.
细叶远志皂苷、阿尔兹海默症、β-淀粉样蛋白25-35、细胞自噬、氧化应激
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R285(中药学)
广州市科技计划201707010409;广州市特色创新类项目2017KTSCX105
2019-11-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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