四氢紫堇萨明对Aβ25-35诱导AD细胞模型凋亡的影响及其机制研究

摘要：

探讨四氢紫堇萨明(SQZJSM)对阿尔茨海默病(AD)细胞模型凋亡的影响及作用机制.采用Aβ25-35诱导神经细胞PC-12损伤建立AD细胞模型,通过流式细胞仪检测凋亡率,高通量高内涵分析系统观察细胞核形态并检测线粒体膜电位(MMP)变化,Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达.结果显示,SQZJSM可改善模型细胞受损的细胞核形态,同时显著减少模型细胞凋亡率和胞质CytC含量,上调MMP,降低Bax、Cleaved-Caspase 3、Cleaved-Caspase 9蛋白表达,增加Bcl-2、p-Akt/T-Akt表达(P＜0.05);PI3 K/AKT抑制剂LY294002可阻断SQZJSM对模型细胞的上述改善作用.以上结果表明四氢紫堇萨明可显著改善Aβ25-35诱导的AD细胞模型凋亡,其机制可能与激活PI3 K/Akt信号通路调控内源性线粒体凋亡途径相关.

关键词：延胡索、四氢紫堇萨明、Aβ25-35、PC-12、线粒体凋亡、Akt

所属期刊栏目：31

分类号：R965.1(药理学)

资助基金：国家自然科学基金;河北省科技计划

在线出版日期：2019-03-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：49-54,43