甘草素减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤作用研究

摘要：

研究甘草素的抗心肌缺血再灌注(I/R)损伤作用及其可能的作用机制.本研究通过Langendorff系统建立SD大鼠离体心肌I/R损伤模型,并将实验分为5组:正常组、模型组、低剂量甘草素预处理组(0.1μg/mL)、中剂量甘草素预处理组(0.5 μg/mL)和高剂量甘草素预处理组(1.0μg/mL).利用生物多导记录仪连续测定血流动力学参数.通过TTC染色检测心肌梗死面积.并用ELISA法检测冠脉流出液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力.ELISA法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.利用TUNEL法检测心肌细胞凋亡.Western blot检测心肌组织中Bax和Bcl-2的蛋白表达量.结果表明:与正常组相比较,模型组出现严重的心功能障碍和心肌梗死,冠脉流出液中LDH和CK的含量也显著升高.并且模型组心肌组织中MDA、IL-6和TNF-α含量增加,SOD的活性却显著降低.与此同时,模型组心肌细胞发生严重的凋亡现象,并且促凋亡蛋白(Bax)水平显著升高,抑制凋亡蛋白(Bcl-2)水平显著下降.与模型组对比,通过甘草素的预处理可以逆转这些I/R诱导的心肌损伤现象,并且高剂量的效果最好,呈现出一定的剂量依赖性.以上结果均表明,甘草素具有显著的抗心肌缺血再灌注损伤作用,其作用机制可能与其抗氧化、抗炎和抗凋亡作用相关.

关键词：甘草素、心脏保护、抗氧化、抗炎、抗凋亡

所属期刊栏目：29

分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2017-11-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1492-1497,1616