雷公藤甲素致小鼠肝损伤的机制研究

摘要：

本文研究雷公藤甲素致肝损伤作用机制.将雌性C57BL/6小鼠20只随机分为2组,并以雷公藤甲素造模,通过检测血清中谷丙转氨酶(ALT)水平变化,以及观察小鼠肝脏组织切片HE染色结果,了解肝脏损伤情况;RT-PCR法检测小鼠肝脏中白细胞介素(IL)-17、IL-6、维甲酸孤儿核受体(ROR-γt)mRNA表达水平,ELISA法检测IL-17、IL-6蛋白表达水平,Western blot法检测小鼠肝脏中TLR4蛋白表达水平.与对照组比较,雷公藤甲素模型组小鼠血清ALT水平显著升高(P ＜0.005),HE染色切片显示较多的肝细胞坏死和炎症细胞浸润,IL-17、IL-6、ROR-γt mRNA表达水平和IL-17、IL-6蛋白表达水平显著升高(P ＜0.005),此外,TLR4蛋白表达水平显著升高(P ＜0.005).结果表明,雷公藤甲素所导致的肝损伤可能通过激活TLR4信号,增加IL-17、IL-6的表达,影响Thl7特异性转录因子ROR-γt,进而促进Thl7细胞活化,增强其致炎功能.

关键词：雷公藤甲素、肝损伤、炎症因子、C57BL/6小鼠

所属期刊栏目：29

分类号：R967(药理学)

资助基金：重庆市基础与前沿研究项目cstc2014jcyjA10108;中央高校基本业务费CQDXWL-2014-Z007;中央高校基本业务费201310611045

在线出版日期：2017-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：472-476