10.16333/j.1001-6880.2016.5.006
EGCG对高糖诱导的HK-2细胞氧化应激损伤的保护作用
探究表没食子儿茶素没食子酸脂(EGCG)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞HK-2氧化应激损伤的保护作用及其相关机制.用EGCG干预可以显著提高HK-2细胞抗氧化能力,抑制高糖诱导的细胞内ROS水平升高,提高细胞活力(P<0.05),并呈现剂量依赖效应.同时,研究发现EGCG能显著诱导HK-2细胞Nrf2核转位,并且其下游的Ⅱ相解毒酶HO-1蛋白表达水平也相应提高,Nrf2 mRNA的表达含量也相应升高(P<0.05).说明EGCG可能通过激活Nrf2/ARE通路,发挥对高糖诱导的HK-2细胞氧化应激损伤的保护作用.
EGCG、高糖、Nrf2/ARE信号通路、氧化应激
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R285.5(中药学)
辽宁省教育厅一般科学研究项目;中国博士后科学基金
2016-07-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
673-679