通平养心方对高糖诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究
观察通平养心方对高糖诱导的H9c2细胞损伤的保护作用机制.高糖造成细胞损伤模型;MTr法检测细胞存活率;激光扫描共聚焦显微镜成像法,检测线粒体特异性荧光染料四甲基罗丹明乙酯(tetramethyrhodamine ester,TMRE),观察细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,Δψm)的变化,证明通平养心方是否通过抑制线粒体通透性转移孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的开放而发挥心肌线粒体的保护作用;Western-blot检测p-JNK、p-GSK-3β.结果发现,通平养心方和JNK抑制剂均能阻断高糖造成的H9c2心肌细胞损伤;0.1 μg/mL通平养心方预处理10 min,细胞存活率升高、TMRE荧光减弱程度降低,p-JNK表达下降,p-GSK-3β表达升高.表明通平养心方能够通过线粒体保护途径对抗高糖诱导的H9c2细胞损伤,机制可能是通过JNK通路促进其下游因子GSK-3β磷酸化,从而抑制mPTP的开放实现的.
糖尿病心肌病、通平养心方、JNK通路、心肌损伤
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R285.5(中药学)
科技部中国-匈牙利政府间科技合作项目2010.178.5-8
2015-03-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
2066-2070,2087