姜黄素通过MAPK信号通路诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡

摘要：

本文阐述了姜黄素(Curcumin)对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响,并探讨了其诱导凋亡的信号转导机制.采用MTT法和细胞计数法检测不同浓度姜黄素对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响,利用流式细胞术检测姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响,通过RT-PCR及Western blot检测姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3、Survivin、Bcl-2和Bax表达的影响,最后通过检测MAPK的磷酸化水平分析姜黄素诱导SMMC-7721细胞凋亡的信号转导机制,通过MAPK抑制剂实验进一步证实诱导凋亡的分子机制.研究结果显示,姜黄素呈时间和剂量依赖性抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,其中40 μmol/L姜黄素可明显诱导SMMC-7721细胞的凋亡,并呈时间依赖性上调促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达、下调抗凋亡蛋白Survivin和Bcl-2的表达,姜黄素对凋亡相关蛋白表达的调节及诱导凋亡可以通过激活JNK、抑制ERK和p38 MAPK信号通路实现.表明姜黄素可诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡,其机制与姜黄素激活JNK、抑制ERK和p38 MAPK信号通路从而上调Caspase-3和Bax的表达,下调Survivin和Bcl-2的表达有关.

关键词：姜黄素、人肝癌细胞、凋亡相关蛋白、MAPK信号通路

所属期刊栏目：26

分类号：R285.5;R256.49;R735.7(中药学)

资助基金：河北省高等学校教学研究计划Z2010133

在线出版日期：2014-05-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：329-334