聚合度7-15的壳寡糖抑制脂多糖刺激的单核细胞产生TNF-α和IL-8的作用研究

摘要：

本文通过建立脂多糖刺激的单核细胞炎症损伤模型,观察聚合度7-15的壳寡糖对炎性单核细胞白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,及对p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路磷酸化的影响.采用p38信号通路抑制剂(SB203580)验证抑制p38信号通路对脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α的作用,从而探索壳寡糖抑制单核细胞炎性损伤的分子机制.结果表明壳寡糖可抑制脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-q,并且抑制p38信号蛋白的磷酸化水平.因此,初步认为壳寡糖可能通过抑制炎性U937细胞中p38MAPK信号通路抑制IL-8和TNF-α的表达.

关键词：壳寡糖、脂多糖、p38MAPK信号通路、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α

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分类号：R965(药理学)

资助基金：国家自然科学基金项目31072065;国家高技术研究发展计划“863”2012AA021501;“十二五”国家科技支撑计划项目2011BAD26B02-3

在线出版日期：2014-04-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：131-135