肥胖在2型糖尿病发病机制中扮演的角色

摘要：

肥胖,尤其是内脏肥胖,会加速胰岛素抵抗和2型糖尿病的进展.脂肪过多,可使葡萄糖利用率(作为细胞能量)越来越低.多余的脂肪酸可沉积在肌肉和肝脏中,导致相关脂肪代谢物水平增加,如,甘油二酯和酰胺,后者可使蛋白激酶C异构体活化,阻止细胞胰岛素信号的传导.血脂水平的缓慢增加,也可损害胰岛β细胞功能,并与胰岛素抵抗一起加重高血糖.脂肪的增加和脂联素生产的降低,可导致产生脂肪因子,如TNF-α、IL-6和RBP4,而这些脂肪因子可能涉及到肥胖促进2型糖尿病进展的机制.

机标关键词：2型糖尿病发病、发病机制、胰岛素抵抗、脂肪因子、葡萄糖利用率、蛋白激酶c、高血糖、胰岛素信号、脂肪代谢、内脏肥胖

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分类号：R587.1;R395;R730.2

在线出版日期：2012-06-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：426-431