GSTP1及SOD2基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系

摘要：

目的 探究谷胱甘肽硫转移酶P1(glutathione S-transferase pi-1,GSTP1)基因及超氧化物歧化酶 2(superoxide dismutase 2,SOD2)基因多态性与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性的关系.方法 采用1∶1巢式病例对照研究方法 ,选取某钢铁厂噪声作业工人中NIHL患者 262 例为听力损失组,并与患者的性别、工种相配,配伍年龄相差≤5岁,噪声工龄相差≤2年,匹配对照者 262 例听力正常者为对照组.采用高通量单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)分型检测技术检测 GSTP1 基因的 rs1695、rs6591256位点及 SOD2基因的rs2758343、rs2758346、rs4880、rs5746105位点的多态性;采用Logistic回归分析单个位点多态性与NIHL易感性之间的关系,并使用 COX回归分析不同基因型个体 NIHL 发生风险.结果 GSTP1 基因rs1695位点携带G allele基因型的个体NIHL易感风险为携带A allele基因型的1.446倍(95%CI:1.110～1.882,P＜0.05);rs6591256位点携带G allele基因型的个体NIHL易感风险为携带 A allele基因型的1.570倍(95%CI:1.205～2.046,P＜0.05);SOD2基因rs5746105位点携带AA基因型的个体 NIHL易感风险为携带GG+GA 基因型的1.689倍(95%CI:1.117～2.556,P＜0.05).随噪声暴露工龄的延长,GSTP1基因rs1695 位点携带G allele基因型的个体NIHL发病风险为A allele基因型的1.202倍(95%CI:1.039～1.391,P＜0.05);rs6591256 位点携带G allele基因型的个体NIHL发病风险为 A allele基因型的1.159倍(95%CI:1.002～1.342,P＜0.05).结论 GSTP1基因rs1695和rs6591256 位点的G allele基因以及SOD2基因的rs5746105位点基因A可能是发生NIHL的危险因素.

关键词：噪声性听力损失、谷胱甘肽硫转移酶P1基因、氧化物歧化酶2、易感性、多态性

所属期刊栏目：31

分类号：R764.43+1(耳鼻咽喉科学)

资助基金：甘肃省自然科学基金;甘肃省教育科技创新项目

在线出版日期：2023-05-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：221-225