脑缺血再灌注致听力损伤的机制研究

摘要：

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后听力损伤的机制.方法 选择健康白色雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组和缺血再灌注组,每组30只.缺血再灌注组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,脑缺血60 min,再灌注24 h;假手术组只分离颈部血管,不插入线栓.造模前及造模24小时后两组分别检测听性脑干反应,行神经功能评分,然后处死动物,检测脑组织含水量和脑梗死体积,通过Evans blue的渗出情况评估血脑屏障的完整性,末端标记法观察神经细胞凋亡状况,计算凋亡指数;Western blot法检测金属蛋白酶9(MMP-9)、紧密连接蛋白5(Claudin-5)、闭锁蛋白(Occludin)、连接蛋白43(CX-43)的表达.结果 与假手术组比较, 缺血再灌注组ABR反应阈值明显升高,神经功能评分升高,脑组织含水量增多,脑梗死体积增大,脑神经细胞凋亡指数显著增加,MMP-9、CX-43蛋白表达明显上升,Claudin-5、Occludin蛋白表达显著下降,差异均具有统计学意义(均为P<0.05).结论 大鼠局灶性脑缺血再灌注脑损伤后其听力损伤可能与MMPs激活、细胞凋亡、血脑屏障破坏及缝隙连接损伤有关.

关键词：缺血再灌注损伤、血脑屏障、凋亡、缝隙连接、金属蛋白酶9

所属期刊栏目：25

分类号：R764.5(耳鼻咽喉科学)

在线出版日期：2017-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：497-501