核因子-κB在分泌性中耳炎早期活性的变化及PDTC对其表达的影响

摘要：

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在分泌性中耳炎(secretory ofifis media,SOM)发病机制中的作用,为临床探寻以NF-κB出为靶点治疗SOM提供实验依据.方法 将76只豚鼠随机分三组:对照组(10只),SOM组(22只)和吡咯醛二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组(44只,其中PDTC1组和PDTC2组各22只).对照组:右鼓室内注入0.9%生理盐水0.1 ml,分别于注射后0 h.6 h、1 d、3 d、5 d各处死2只.SOM组:经豚鼠右鼓室内注入灭活肺炎链球菌完成SOM造模.PDTC组:右鼓室注入细菌后6 h分别给予PDTC 50 mg/kg(PDTC1组)和200 mg/kg(PDTC2组)腹腔注射.SOM组、PDTC组按注入细菌后不同时点0 h,6 h、1 d、3 d、5 d分别处死5只.通过免疫组织化学的方法检测鼓室黏膜NF-κB、TNF-α和IL-1β的表达,并行组织学观察.结果 SOM组:NF-κB p65、TNF-a、IL-1β在注射后6 h就有表达,三者均于24 h表达最强;3～5 d鼓室黏膜明显增厚,大量炎性细胞浸润.PDTC1组:各时间段与OME组表达相似,仅于注射后1 d时NF-κB p65表达较低,两者差异有统计学意义(P＜0.05).PDTC2组NF-κB p65、TNF-α、IL-1β在注射后6 h表达与SOM组表达相似,1、3、5 d有表达,但均低于SOM组(P＜0.01),3～5 d时鼓室黏膜厚度明显低于SOM组(P＜0.01),两组之间的差异具有显著统计学意义.结论 ①NF-κB信号通路激活可能为SOM发病机制之一,SOM早期NF-κB活化可能与TNF-α和IL-1β上调密切相关.②抗氧化剂PDTC可抑制豚鼠SOM动物模型鼓室黏膜上皮NF-κB的活化,两者存在量效依赖关系,早期足量PDTC干预可明显抑制NFκB活化.③抑制NF-κB的活化可下调SOM重要致炎因子TNF-α和IL-1β的表达,从而减轻SOM的病理改变.

关键词：核因子-κB、分泌性中耳炎、吡咯醛二硫氨基甲酸

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分类号：R764.21(耳鼻咽喉科学)

在线出版日期：2007-06-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：219-222,插图3-3