实验性微栓塞缺血豚鼠耳蜗cNOS的表达变化

摘要：

目的 探究一氧化氮(nitricoxide,NO)在一过性微栓塞耳蜗缺血性损伤中的作用.方法 20只豚鼠随机分为实验组和对照组各10只,实验组动物通过磁微粒栓塞造成实验性耳蜗缺血模型;以扫描电镜观察缺血耳蜗听纤毛变化;以免疫组织化学方法观察原生型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase,cNOS)在两组耳蜗的表达变化.结果 实验性耳蜗缺血造成内外毛细胞听纤毛散在的粘结、倒伏或缺失,内毛细胞听纤毛病变明显;内皮型一氧化氮合酶(endothelial NOS, eNOS)表达分布于蜗轴及内侧螺旋板内神经纤维、螺旋神经节、内侧螺旋缘、Corti器细胞及血管纹/螺旋韧带区;神经型一氧化氮合酶(neuron NOS, nNOS)主要分布于蜗轴及内侧螺旋板内神经纤维、螺旋神经节细胞,在Corti器细胞、血管纹细胞及内侧螺旋缘上皮细胞有较弱的表达;实验性缺血组豚鼠耳蜗与正常对照组耳蜗原生型一氧化氮合酶的表达无差异.结论 微栓塞耳蜗缺血引起散在听毛细胞损伤;两种原生型NOS在耳蜗固有表达,分布有交叉,功能存在相互代偿,但未发现因微栓塞缺血而引起变化.

关键词：耳蜗、缺血、原生型一氧化氮合酶

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分类号：R764.5(耳鼻咽喉科学)

在线出版日期：2007-04-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：139-141,插2