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10.11656/j.issn.1672-1519.2024.01.14

针刺人迎穴调控RhoA/ROCK1通路改善自发性高血压大鼠血压及血管损伤的机制研究

引用
[目的]基于RhoA/ROCK1 通路探讨针刺人迎穴对自发性高血压大鼠血压及血管损伤的作用机制.[方法]11 周龄雄性自发性高血压大鼠,随机分为模型组、针刺组和西药组,选取同周龄雄性Wistar大鼠作为正常组.针刺组和西药组分别给予针刺人迎穴和厄贝沙坦灌胃给药.观察大鼠血压变化情况,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和ROCK1 的表达水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测内皮素-1(ET-1)和人血小板衍化生长因子-AA(PDGF-AA)的mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光检测颈动脉组织中基质金属蛋白酶2(MMP2)和RhoA的定位及表达水平.[结果]1)与模型组比较,西药组和针刺组在治疗 3 周,治疗6 周时的平均动脉压有降低(P<0.05).2)与模型组比较,西药组和针刺组在治疗 6 周时ET-1 和PDGF-AA的mRNA和蛋白的表达均降低(P<0.05).3)与模型组比较,西药组和针刺组在治疗 6 周时RhoA、AngⅡ和ROCK1 的蛋白表达均降低(P<0.05),针刺组在治疗6周时MMP2的蛋白表达降低(P<0.05).4)与西药组比较,针刺组在治疗6 周时AngⅡ和ROCK1 的蛋白表达均降低(P<0.05).[结论]针刺人迎穴可能通过下调颈动脉RhoA/ROCK1 通路来改善自发性高血压大鼠血压及血管损伤.

人迎穴、针刺、血压、ET-1、AngⅡ、PDGF-AA、MMP2、RhoA/ROCK1通路

41

R544(心脏、血管(循环系)疾病)

国家自然科学基金81503635

2024-01-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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