高良姜素抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

摘要：

[目的]探讨高良姜素通过抑制白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK-1)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解.[方法]高糖高脂连续饲养8周后,一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)造模,糖尿病模型成功大鼠随机分为模型组、高良姜素组、高良姜素+pc-NC组、高良姜素+pc-IRAK-1组,每组8只.对照组8只大鼠正常饲养相同时间.血糖仪测量血糖水平;心脏超声检测左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF);Masson染色检测心肌组织纤维化情况,分析心肌胶原容积百分比(CVF);透射电镜观察心肌组织超微结构;试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)水平;蛋白质免疫印迹检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、IRAK-1、p38 MAPK、NF-κB p65蛋白表达情况.[结果]建模后给药前,大鼠血糖水平升高(P<0.05),说明造模成功.给药后,模型组大鼠心肌细胞间质和血管旁着色深,且透射电镜下可见心肌结构紊乱,部分肌丝溶解;高良姜素组上述症状均有所缓解,高良姜素+pc-IRAK-1组症状介于模型组和高良姜素组之间.与对照组相比,模型组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38 MAPK、NF-κB p65蛋白水平升高(P<0.05),LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平降低(P<0.05);与模型组相比,高良姜素组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38 MAPK、NF-κB p65蛋白水平降低(P<0.05),LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平升高(P<0.05);在高良姜素处理基础上升高IRAK-1的表达可抑制高良姜素的作用效果.[结论]高良姜素可通过抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解.

关键词：高良姜素、白细胞介素-1受体相关激酶、丝裂原活化蛋白激酶、核因子-κB信号通路、糖尿病、大鼠、心肌损伤

所属期刊栏目：39

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：河南省医学科技攻关计划联合共建项目LHGJ20191124

在线出版日期：2022-12-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1476-1482