化浊抗纤保肝汤调控PI3K/AKT/mTOR途径抑制肝纤维化的机制研究

摘要：

[目的]探究化浊抗纤保肝汤(HZKXD)调控磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)途径抑制肝纤维化的机制.[方法]80只大鼠随机分为4组:对照组、模型组、低剂量HZKXD组和高剂量HZKXD组(每组20只).四氯化碳(10％)腹腔注射构建纤维化模型,低剂量HZKXD组和高剂量HZKXD组灌胃剂量分别为5 mL/kg和10 mL/kg.比较各组大鼠外周血中肝功能指标、肝组织损伤、肝纤维化情况、成纤维细胞标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平,以及PI3K、AKT、mTOR mRNA和蛋白表达量.[结果]4组大鼠上述指标比较差异有统计学意义(P<0.05).模型组的谷丙转氨酶(ALT)(127.26±14.03)U/L、谷草转氨酶(AST)(260.15±27.57)U/L、肝组织损伤情况、胶原蛋白的体积分数(24.27±1.96)％、α-SMA蛋白、PI3K、AKT和mTOR mRNA和蛋白表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).低剂量HZKXD组的ALT(92.85±9.84)U/L、AST(198.67±21.91)U/L、肝组织损伤情况、胶原蛋白的体积分数(14.81±1.04)％、α-SMA蛋白、PI3K、AKT和mTOR mRNA和蛋白表达量显著低于模型组(P<0.05).高剂量HZKXD组的ALT(56.44±6.35)U/L、AST(137.23±14.06)U/L、肝组织损伤情况、胶原蛋白的体积分数(7.05±0.85)％、α-SMA蛋白、PI3K、AKT和mTOR mRNA和蛋白低于模型组和低剂量HZKXD组,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]HZKXD可缓解肝纤维化模型大鼠肝组织中胶原蛋白累积,还可以抑制PI3K/AKT/mTOR通路减少成纤维细胞.

关键词：肝纤维化、化浊抗纤保肝汤、成纤维细胞、磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白

所属期刊栏目：39

分类号：R575.5(消化系及腹部疾病)

资助基金：河北省科技计划项目152777158

在线出版日期：2022-08-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：911-916