醉茄素A通过circOSBPL10/miR-128-3p通路调控乳腺癌MDA-MB-231细胞糖酵解、增殖、迁移及侵袭的机制研究

摘要：

[目的]探讨醉茄素A对乳腺癌MDA-MB-231细胞糖酵解、增殖、迁移、侵袭的影响及其对环状RNAOSB-PL10(circOSBPL10)/微小RNA-128-3p(miR-128-3p)通路的调控作用.[方法]采用不同浓度(10、20、40μg/mL)的醉茄素A处理乳腺癌细胞MDA-MB-231(醉茄素A低剂量组、醉茄素A中剂量组、醉茄素A高剂量组);si-NC、si-cir-cOSBPL10分别转染入MDA-MB-231细胞(si-NC组、si-circOSBPL10组);pcDNA、pcDNA-circOSBPL10分别转染入MDA-MB-231细胞后加入40μg/mL的醉茄素A处理细胞(醉茄素A+pcDNA组、醉茄素A+pcDNA-circOSBPL10组);根据试剂盒检测葡萄糖消耗与乳酸产生量,以及丙酮酸激酶、己糖激酶的水平;采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率;采用Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测circOSBPL10与miR-128-3p的表达量;双荧光素酶报告基因实验检测circOSBPL10与miR-128-3p的靶向关系;Western blot法检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达量.[结果]与对照组比较,醉茄素A低剂量组、醉茄素A中剂量组、醉茄素A高剂量组葡萄糖消耗与乳酸生成量以及丙酮酸激酶、己糖激酶的水平均明显降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),细胞增殖抑制率升高(P<0.05),Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白水平降低(P<0.05),circOSBPL10的表达水平降低(P<0.05),miR-128-3p的表达水平升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实circOSBPL10可靶向结合miR-128-3p;与si-NC组比较,si-circOSBPL10组葡萄糖消耗与乳酸生成量以及丙酮酸激酶、己糖激酶的水平均明显降低(P<0.05),细胞增殖抑制率升高(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白水平降低(P<0.05);与醉茄素A+pcDNA组比较,醉茄素A+pcDNA-circOSBPL10组葡萄糖消耗与乳酸生成量以及丙酮酸激酶、己糖激酶的水平均明显升高(P<0.05),细胞增殖抑制率降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05),Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白水平升高(P<0.05).[结论]醉茄素A可通过调控circOSBPL10/miR-128-3p通路而抑制乳腺癌细胞糖酵解、增殖、迁移及侵袭.

关键词：醉茄素A、circOSBPL10、miR-128-3p、乳腺癌、糖酵解

所属期刊栏目：39

分类号：R285.5(中药学)

在线出版日期：2022-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：801-808