电针人中穴对脑梗死大鼠ACE-AngⅡ/ACE2-Ang(1-7)轴相关因子表达的干预效应研究

摘要：

[目的]观察脑梗死大鼠血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素(Ang)Ⅱ/ACE2-Ang(1-7)轴通路的变化规律以及电针干预效应,从血管舒缩的角度探讨针刺治疗脑梗死的作用机制.[方法]将126只大鼠随机分为空白组、模型组、电针组.模型组和电针组按术后1、3、6、9、12、18、24 h,3、7、12 d各分为10个时相组,造模后电针组每日针刺人中穴.各组大鼠进行神经功能缺损,脑梗死面积以及免疫组化的检测.[结果]1)针刺后各组大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠神经功能缺损评分(NSS)随缺血时间延长逐渐下降,各时相评分均显著高于空白组(P<0.01);电针组各时相评分低于模型组,两组在3、7、12 d差异有统计学意义(P<0.01).2)绿化三苯四氮唑(TTC)染色结果模型组与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),各时相电针组明显小于同时相模型组(P<0.05,P<0.01).3)免疫组化结果:模型组ACE表达在术后上调至18 h回落,1 h～7 d显著高于空白组(P<0.01);电针组除6 h外表达均低于模型组,9、18、24 h有统计学差异(P<0.05,P<0.01).模型组AngII表达在术后上调至24 h回落,在3～9 h和18 h～7 d高于空白组(P<0.05,P<0.01);电针组1 h～3 d均低于模型组,3、6、18 h～3 d差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).模型组血管紧张素受体AT1表达在术后9 h上调至24 h回落,其中3 h、9 h～24 h有统计学差异(P<0.05,P<0.01);电针组自9 h后均低于模型组,12、18、24 h差异有统计学意义(P<0.05).电针组ACE2表达在术后3 h上调至18 h后下调,1 h到12 d高于空白组,1、9到3 d有统计学差异(P<0.05);电针组24 h～3 d时相与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).模型组Ang(1-7)表达自9 h上调至12 h后下调,除1、6 h时相外,均显著高于空白组(P<0.05,P<0.01).电针组从3 h开始上调至24 h后下调,24 h到7 d高于模型组差异有统计学意义(P<0.01).模型组血管内皮细胞表达的Ang(1-7)的特异性受体(MAS)表达自12 h上调至3 d后下调,3、6、12 h～12 d时相均高于空白组,12 h～7 d差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);电针组自9 h后表达高于模型组,其中3、24 h,3、7 d差异有统计学意义(P<0.05).[结论]电针干预能显著改善MCAO大鼠的神经功能症状,减少脑缺血体积,改善脑血流量,下调ACE、AngII、ATl的表达情况,上调Ang(1-7)、ACE2、MAS的表达情况,改善脑梗死的预后.

关键词：脑梗死、ACE-AngII/ACE2-Ang(1-7)轴、电针、血管舒缩、人中穴

所属期刊栏目：39

分类号：R255.2(中医内科)

资助基金：国家自然科学基金;天津市自然科学基金

在线出版日期：2022-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：738-745