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10.11958/20230179

丹酚酸B对创伤后应激障碍模型大鼠认知功能和GSK-3β/β-Catenin信号通路的影响

引用
目的 探讨丹酚酸B(Sal B)是否可通过调节糖原合成酶激酶-3β/β-连环蛋白(GSK-3β/β-Catenin)信号通路改善创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠认知功能.方法 60只大鼠随机分为正常组、PTSD组、Sal B低剂量组(10 mg/kg)、Sal B高剂量组(20 mg/kg)和GSK-3β抑制剂组(30 mg/kg CHIR-99021),每组12只.除正常组外,其余组大鼠采用单一延长应激法构建PTSD大鼠模型.旷场实验、Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能;Nissl染色观察海马神经元病理学变化;TUNEL染色检测海马神经元凋亡;Western blot检测海马组织中裂解的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤基因-2相关X蛋白(Bax)、原癌基因(c-Myc)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、总GSK-3β(t-GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、总β-Catenin(t-β-Catenin)、磷酸化β-Catenin(p-β-Catenin)蛋白表达.结果 与PTSD组比较,Sal B低剂量组、Sal B高剂量组和GSK-3β抑制剂组大鼠爬行格数、站立次数、运动总距离、跨越原平台次数增多,逃避潜伏期、首次跨越原平台时间缩短,海马神经元凋亡率以及海马组织中Bax、cleaved caspase-3、t-GSK-3β、p-β-Catenin蛋白表达水平降低,Cyclin D1、c-Myc、p-GSK-3β、t-β-Catenin蛋白表达水平升高(P<0.05).结论 Sal B能够减轻PTSD模型大鼠海马神经元凋亡、损伤并可改善其认知功能障碍,抑制GSK-3β/β-Catenin信号通路.

应激障碍、创伤后、丹参酸B、认知功能障碍、糖原合成酶激酶3、β连环素、神经元、细胞凋亡

52

R285.5(中药学)

河南省高等学校重点科研项目20B180004

2024-01-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

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