长时程亚低温通过抑制颅内压反弹促进颅脑创伤大鼠的神经保护作用
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10.11958/20231091

长时程亚低温通过抑制颅内压反弹促进颅脑创伤大鼠的神经保护作用

引用
目的 探索长时程亚低温(MHT)治疗颅脑创伤(TBI)大鼠的最佳持续时间,并观察其对颅内压(ICP)变化和神经功能恢复的影响.方法 48只健康成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为常温治疗(NT)组、MHT4 h组、MHT24 h组和MHT48 h组,每组12只.制备大鼠TBI模型并植入ICP监测探头.造模完成后NT组给予常温(37℃)维持,其余组分别给予低温(33.0±1.0)℃治疗4h、24h和48 h.监测各组MHT治疗结束后的ICP并计算脑组织含水量(BWC);伊文斯兰(EB)染色测定血脑屏障透通性;免疫荧光染色检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、神经元核抗原抗体(NeuN)和白细胞分化抗原86(CD86)表达情况;Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、白细胞介素(IL)-10和精氨酸酶1(Arg-1)蛋白表达情况.结果 与NT组相比,MHT4 h组、MHT24 h组和MHT48 h组BWC、ICP、EB水平、CD86阳性细胞数,Bax、iNOS表达水平降低,海马区BrdU阳性细胞数和BrdU/NeuN双标记阳性细胞数增多,Bcl-2、IL-10和Arg-1表达水平升高(P<0.01);与MHT24 h组比较,MHT48 h组BWC、ICP、EB水平、CD86阳性细胞数,Bax、iNOS表达水平降低,BrdU阳性细胞数和BrdU/NeuN双标记阳性细胞数增多,Bcl-2、IL-10和Arg-1表达水平升高(P<0.01).结论 长时程MHT能够通过抑制ICP反弹,促进神经元的增殖和分化,抑制细胞凋亡和减轻炎症反应,促进TBI后的神经保护作用.

颅脑损伤、颅内压、低温、人工、血脑屏障、亚低温、长时程

52

R651.1+5(外科学各论)

国家自然科学基金32070791

2024-01-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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