miR-155通过调控PKG1影响滋养细胞生物学功能并参与子痫前期的机制探讨
目的 探究miR-155和环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶1(PKG1)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及miR-155在核因子(NF)-κB的介导下通过抑制PKG1对滋养细胞HTR-8/SVneo功能的影响.方法 收集剖宫产分娩的正常产妇(NPE组)以及子痫前期产妇(PE组)的胎盘各20个,体外培养滋养细胞HTR-8/SVneo,分为NC组、mimics组、inhibitor组、siRNA NC组、PKG1 siRNA组、siRNA+inhibitor组;用NF-κB抑制剂PDTC处理细胞,分为Control组、PDTC组、PDTC+NC组、PDTC+mimics组.采用qPCR检测胎盘和滋养细胞HTR-8/SVneo中miR-155和PKG1 mRNA的表达;Western blot检测PKG1蛋白的表达;分别采用CCK-8法、Transwell法、流式细胞术检测细胞的增殖、迁移、凋亡能力.结果 PE组胎盘组织中miR-155的表达升高,而PKG1的表达降低(P<0.05).体外实验表明,与NC组相比,miR-155 mimics组中PKG1的表达降低,滋养细胞迁移、增殖能力减弱,凋亡能力增强,miR-155 inhibitor组中PKG1表达则升高,滋养细胞迁移、增殖能力增强,凋亡能力减弱(P<0.05);与Control组相比,PDTC组miR-155的表达降低,滋养细胞迁移、增殖能力增强,凋亡能力减弱(P<0.05).结论 miR-155在子痫前期中表达上调,并且可在NF-κB的介导下通过下调PKG1影响滋养细胞的增殖、迁移和凋亡.
先兆子痫、细胞运动、细胞增殖、细胞凋亡、NF-κB、miR-155、PKG1、滋养细胞
51
R714.244(妇产科学)
河南省科技攻关项目202102310473
2023-09-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
928-934