CircCDR1as调节miR-671-5p/CBX4轴对NSCLC细胞生物学行为的影响
目的 探讨环状RNA(CircRNA)反义小脑变性相关蛋白1转录本(CircCDR1as)通过调节miR-671-5p/染色盒同源物4(CBX4)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.方法 体外培养人NSCLC细胞株(NCI-H524、NCI-H1734、Calu-3和A549)和人支气管上皮样细胞(HBE).A549细胞分成Control组、si-NC组、si-CircCDR1as组、si-CircCDR1as+anti-miR-NC组、si-CircCDR1as+anti-miR-671-5p组、pcDNA组、CircCDR1as组、miR-NC组、miR-671-5p组、miR-671-5p+pcDNA组、miR-671-5p+CBX4组、anti-miR-NC组和anti-miR-671-5p组.采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CircCDR1as、miR-671-5p和CBX4 mRNA表达.Western blot检测CBX4蛋白表达.分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)、克隆形成实验、流式细胞术和Transwell检测细胞活力、增殖、凋亡、迁移和侵袭.通过双荧光素酶报告基因检测验证miR-671-5p与CircCDR1as或CBX4之间的靶向关系.结果 与HBE细胞相比,CircCDR1as和CBX4在4种NSCLC细胞中表达升高,miR-671-5p表达降低(P<0.05).与si-NC组比较,si-CircCDR1as组A549细胞活力和克隆形成数显著降低,细胞迁移和侵袭数目减少,凋亡率增高(P<0.05).miR-671-5p作为CircCDR1as的靶点,其下调减弱了CircCDR1as沉默对NSCLC进展的调控作用(P<0.05).miR-671-5p靶向CBX4在体外抑制NSCLC的恶性进展(P<0.05).沉默CircCDR1as可通过上调miR-671-5p水平降低CBX4的表达(P<0.05).结论 CircCDR1as沉默可通过上调miR-671-5p和下调CBX4表达来抑制细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡.
癌、非小细胞肺、A549细胞、CircRNA反义小脑变性相关蛋白1转录本、miR-671-5p、染色盒同源物4
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R734.2(肿瘤学)
中国金属学会冶金安全与健康分会健康卫生科研项目jkws202005
2023-06-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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