护心通络方通过干预CETP介导脂质代谢抗兔动脉粥样硬化的实验研究
目的 探究护心通络方通过调控胆固醇脂转运蛋白(CETP)抗兔动脉粥样硬化(AS)的效果及作用机制.方法 将40只雄性新西兰兔按照随机数字表法分为空白对照组、AS模型组、辛伐他汀组[0.33 mg/(kg·d)]、护心通络方组[0.34 g/(kg·d)],每组10只.空白对照组予普通饲料喂养22周,其他3组予高脂饲料喂养14周后分组给药干预8周.实验前、给药14周、给药22周检测血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平.第22周末处死动物,分离胸主动脉,苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变.实时荧光定量PCR法(qPCR)和蛋白免疫印迹检测肝脏腺苷三磷酸结合盒转运子1(ABCA1)、载脂蛋白A-I(apoA-I)和卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)表达水平.结果 实验前各组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平差异均无统计学意义(P>0.05).实验14周时,与空白对照组比较,AS模型组、辛伐他汀组、护心通络方组血清TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平下降(P<0.05).实验22周时,与AS模型组相比,辛伐他汀组、护心通络方组血清TC、TG、LDL-C水平下降,HDL-C水平升高(P<0.05).与空白对照组相比,AS模型组血清CETP表达水平升高;与AS模型组相比,辛伐他汀组和护心通络方组CETP水平降低.与空白对照组相比,AS模型组肝脏ABCA1、apoA-I、LCAT mRNA和蛋白表达水平降低.与AS模型组相比,辛伐他汀组和护心通络方组肝脏ABCA1、apoA-I和LCAT mRNA和蛋白水平升高(P<0.05).结论 护心通络方可通过降低CETP水平,激活ABCA1/apoA-I/LCAT通路,最终提高HDL-C水平,改善兔动脉粥样硬化.
动脉粥样硬化、胆固醇、HDL、兔、护心通络方、胆固醇脂转运蛋白、ABCA1/apoA-I/LCAT通路
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R589.21;R541.4(内分泌腺疾病及代谢病)
湖南省自然科学基金科卫联合项目2020JJ8025
2022-09-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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