二苯乙烯苷、大黄素改善高糖诱导下小鼠海马神经元凋亡
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10.11958/20212403

二苯乙烯苷、大黄素改善高糖诱导下小鼠海马神经元凋亡

引用
目的 探讨何首乌主要成分二苯乙烯苷(TSG)、大黄素(Emodin)对高糖诱导下海马神经元HT-22细胞凋亡的影响.方法 将小鼠海马神经元HT-22细胞分为4组:对照培养基组(NC组,葡萄糖浓度25 mmol/L)、高糖培养基组(HG组,葡萄糖浓度55 mmol/L)、HG+TSG组和HG+Emodin组.HG+TSG组和HG+Emodin组分别用TSG和Emodin以50、100、200μmol/L的浓度作用细胞12、16、20、24、48 h,CCK-8法检测细胞存活率,确定细胞的最佳作用浓度和时间.流式细胞术检测细胞凋亡率;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测4组细胞组蛋白乙酰化转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性;蛋白免疫印迹(Western blot)检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达.结果 TSG以200μmol/L、48 h,Emodin以100μmol/L、48 h作用细胞为最适条件.流式细胞术结果显示,TSG和Emodin干预细胞48 h后,细胞凋亡率显著降低.ELISA结果显示,HG+TSG组的HAT活性显著下调,HDAC活性上调;HG+Emodin组的HAT和HDAC活性显著下调.Western blot结果显示,TSG和Emodin作用细胞48 h后,Bax和Caspase-3的表达显著下调,Bcl-2的表达显著上调.结论 TSG和Emodin可能通过调节HAT和HDAC活性,从而改善在高糖诱导下的海马神经元细胞凋亡.

海马、神经元、大黄素、细胞凋亡、组蛋白脱乙酰基酶类、何首乌、bcl-2相关X蛋白质、原癌基因蛋白质c-bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、糖尿病脑病

50

R587.25;R349.5(内分泌腺疾病及代谢病)

国家自然科学基金;国家自然科学基金;贵州省科技计划项目

2022-06-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

561-565

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0253-9896

12-1116/R

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