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10.11958/20211089

小肠结肠炎综合征小鼠肠黏膜中NLRP3表达与炎症分子关系的研究

引用
目的 探讨食物蛋白诱导的小肠结肠炎综合征(FPIES)小鼠肠黏膜细胞中炎症小体NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达水平,明确NLRP3异常与炎症分子及细胞焦亡的关联性.方法 利用卵清蛋白灌胃建立食物蛋白诱导FPIES小鼠模型;实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot方法检测肠黏膜细胞NLRP3、炎症分子及细胞焦亡通路分子的表达水平;采用药物干预黏膜细胞,分别抑制和激活NLRP3,Western blot方法检测肠黏膜细胞炎症分子及细胞焦亡通路分子表达的改变情况.结果 FPIES小鼠肠黏膜细胞中NLRP3、炎症分子及细胞焦亡通路分子表达水平显著上调(P<0.05);激活NLRP3表达,可以诱导炎症分子及细胞焦亡通路分子表达显著上调,抑制NLRP3表达,可以显著上调炎症分子转化生长因子(TGF)-β和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达(P<0.05).结论 FPIES小鼠肠黏膜细胞NLRP3表达与炎症反应及细胞焦亡密切相关,是调控FPIES肠道病理表型的上游靶标分子.

小肠结肠炎;Nod信号接头蛋白质类;细胞焦亡;小鼠,近交BALB C;肠黏膜细胞

49

R725.7(儿科学)

2021-08-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

829-832

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