木犀草素对K562细胞增殖与凋亡的影响及其机制

摘要：

目的 探讨木犀草素对K562细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 取对数生长期K562细胞分别加入0、10、25、50、100μmol/L木犀草素培养24 h、48 h、72 h,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;K562细胞分别加入0、25、50μmol/L木犀草素培养48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;K562细胞分别加入0、10、50、100μmol/L木犀草素培养48 h,采用Westem blot检测B细胞淋巴瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、Cleaved-PARP、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)、Cleaved-Caspase3、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、断裂点簇集区蛋白(BCR)、c-abl癌基因1(c-ABL)BCR-ABL蛋白表达.结果 CCK-8检测结果 显示,随木犀草素浓度增加及作用时间的延长,K562细胞增殖抑制率均呈增长趋势(P<0.05).流式细胞仪检测结果 显示,木犀草素0、25、50μmol/L组K562细胞的凋亡率依次升高(分别为8.21％±0.55％、23.43％±1.50％和40.47％±2.97％).Western blot结果 显示,Bax、Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase3表达水平随木犀草素浓度的增加而升高(P<0.05).木犀草素0、10、50μmol/L组PARP蛋白表达水平依次升高(P<0.05),100μmol/L组与50μmol/L组差异无统计学意义.100μmol/L组Caspase3、Bcl-2蛋白表达水平均低于其余组(P<0.05).50、100μmol/L组p-AKT蛋白表达水平低于0、10μmol/L组,100μmol/L组低于50μmol/L组.50μmol/L组BCR-ABL融合蛋白表达水平高于0μmol/L组,100μmol/L组低于0、50μmol/L组(P<0.05).结论 木犀草素可抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与调控BCR-ABL蛋白表达及PI3K/AKT信号通路有关.

关键词：白血病、髓系、慢性、BCR-ABL阳性、K562细胞、木犀草素、细胞增殖、细胞凋亡、PI3K/AKT信号通路

所属期刊栏目：49

分类号：R733.7(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金青年基金项目81500066

在线出版日期：2021-04-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：236-241