银杏二萜内酯葡胺对脑缺血再灌注损伤的保护作用

摘要：

目的 探讨银杏二萜内酯葡胺(GDLM)对脑缺血再灌注(I-R)损伤和氧糖剥夺后海马神经元的保护作用及其可能机制.方法 体内实验:SD大鼠30只按随机数字表法均分为假手术(Sham)组、I-R组和GDLM组.GDLM组在I-R建模后,给予GDLM 10 mg/kg尾静脉注射,Sham组和I-R组同时给予等剂量生理盐水.脑组织行TTC染色.海马组织行尼氏染色和TUNEL染色,Bradford法定量检测3组海马氧化应激指标丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.体外实验:胎鼠原代海马神经元培养后分为对照(Con)组、氧糖剥夺复氧模型(OGD/R)组及GDLM组.对OGD/R组和GDLM组进行氧糖剥夺复氧复糖处理,Con组不处理.MTT法观察并计算神经元细胞存活率,TUNEL和Annexin V-FITC/PI流式细胞仪检测并计算神经元凋亡率,Western blot检测磷酯酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(pAKt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白表达水平.结果 体内实验:与I-R组比较,GDLM组大鼠脑梗死体积减小,海马神经细胞凋亡率降低,形态改善显著,MDA表达水平降低,SOD和GSH-PX活性升高(P<0.01).体外实验:与OGD/R组比较,GDLM组细胞存活率增高,凋亡率降低,PI3K、pAKt和mTOR表达水平升高(P<0.01).结论 GDLM能够抑制脑I-R和氧糖剥夺复氧后海马神经元的凋亡,具有神经保护作用,其作用机制可能与其可调控PI3K/AKt/mTOR信号通路和氧化应激有关.

关键词：再灌注损伤、脑缺血、银杏内酯类、神经保护、氧化性应激、PI3K/AKt/mTOR信号通路、银杏二萜内酯葡胺

所属期刊栏目：49

分类号：R743.3(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2021-03-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：153-158,封3